Учени се опитват от много години да определят как точно влияе алкохолът на мозъка с надеждата да разработи лекарства, които да помогнат на хората, които се опитват да се откажат от пиенето.
Ако научим какви химически промени се случват в мозъка в резултат на консумация на алкохол, тогава теорията е, че можем да развием антагонисти, които ще блокират ефектите на алкохола, правейки го вече неприятно за пиене.
Някои изследователи смятат, че са открили клетъчен механизъм, лежащ в основата на поведенческите и мотивационни ефекти на алкохола и, когато са блокирани, могат да спрат ефекта на алкохола върху мозъка.
Центровете за удоволствие на мозъка
Фокусът на това изследване е върху амигдалата, част от веригата в центровете за удоволствие на мозъка. От години изследователите знаят, че алкохолът произвежда голяма част от своето опияняващо действие, като улеснява един конкретен невротрансмитер, наречен гама-аминомаслена киселина (GABA).
GABA е главният мозъчен инхибиторен невротрансмитер и е широко разпространен в мозъка. Невроните използват GABA за фина настройка на сигнализирането в цялата нервна система.
Няколко проучвания на нарушения на употребата на алкохол показват, че активността на GABA намалява в центъра на удоволствието на мозъка по време на отнемане на алкохол и по време на продължителен период на въздържание, след като човекът се откаже от пиенето - този период от време, когато алкохоликът е особено уязвим за рецидив.
Изследователите смятат, че промените в активността на GABA в амигдалата по време на първоначалния пост-остър период на отнемане са основна причина за рецидив при хора, лекувани от алкохолизъм.
CRF пептид, свързан с алкохолната зависимост
Опитвайки се да идентифицират как точно алкохолът влияе върху функцията на GABA рецепторите, учени от The Scripps Research Institute откриват, че когато невроните са изложени на алкохол, те освобождават мозъчен пептид, известен като кортикотропин-освобождаващ фактор (CRF). Пептидът е къса верига на аминокиселини.
CRF е много често срещан пептид в мозъка, който е известен с това, че активира в амигдалата симпатикови и поведенчески реакции на стресори. Той отдавна е свързан с реакцията на мозъка на стрес, тревожност и депресия. Нивата на CRF се увеличават в мозъка, когато се консумира алкохол.
Ефектът от алкохола може да бъде блокиран
Проучванията обаче установяват, че нивата на CRF също се увеличават, когато животните се оттеглят от алкохола, което може да обясни защо алкохолиците са уязвими за рецидив, когато се опитват да останат въздържани за продължително време.
Проучванията при животни са установили, че когато CRF рецепторът бъде премахнат чрез генетичен нокаут, ефектът на алкохола и CRF върху GABA невротрансмисията се губи.
В проучването на Scripps професорът по неврофармакология Джордж Сигинс и колегите му установяват, че когато прилагат антагонист на CRF, алкохолът вече няма ефект.
„Антагонистите не само блокираха ефекта на CRF за засилване на предаването на GABA, но и блокираха ефекта на алкохола“, казва Сигинс. "Отговорът беше напълно изчезнал - алкохолът вече не направи нищо."
Участва още един рецептор?
Сигинс вярва, че разработването на лекарство, което блокира ефектите на CRF и следователно алкохолът върху мозъчните центрове, може да помогне на алкохолиците, които се опитват да се откажат от пиенето, да избегнат рецидив.
По-късно проучване във В.А. Медицинският център в Дърам, Северна Каролина установи, че CRF и капа-опиоидният рецептор (KOR) са замесени в свързаното със стреса поведение и зависимостта от наркотици.
Изследователите от Северна Каролина предполагат, че евентуалните лекарства, насочени към поведенчески и пристрастяващи разстройства, може да се наложи да включват както CRF, така и KOR системи.
Алкохолизмът като болест
